Патогенез язвенной болезни 12 перстной кишки

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Патофизиологическое обоснование различных видов операций при язвенной болезни.

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ко распространенным заболеванием. До 8—12%взрослого населения раз­витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка..

Этиология. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80%боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический хеликобактерный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

Патогенез. В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, хеликобактерные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метронидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей час­тотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной ин­фекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет наруше­ние моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонат-ный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, рез­ко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относи­тельным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­гической помощи, увеличилось.

Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептиче-ского фактора. Как при всяком вос­палении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и актив­ных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желу­дочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и сниже­ния регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие. К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше).. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у “несекреторов” — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы АВО . Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1 , 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н + -ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции ионов водорода, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н + -ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н + -ионы, не дает им повреждать клетки.

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1 , 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната (“слизисто-бикарбонатный барьер”); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н + -ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).

Классификация ЯБ

2. ЯБ 12-перстной кишки

3. ЯБ неуточненной локализации

4. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.

Клиническая форма: острая или впервые выявленная; хроническая.

2. Легкое или редко рецидивирующее.

3. Средней тяжести или рецидивирующее (1-2 рецидива в год)

4. Тяжелое или непрерывно рецидивирующее (3рецидива и более в год)

Фазы: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Хирургическое лечение язвенной болезни направлено на устранение аг­рессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свобод­ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные ви­ды ваготомии получили название органосберегающих операций. При этом снижается секреторная функция желудка.

2. Резекция 2 /₃— 3 /₄ желудка по Бильрот-1 и Бильрот-2. Удаляют язву, антральный отдел желудка для уменьшения зоны расположения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции же­лудка.

3. Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции по­давляются условнорефлекторная, желудочная и нейрогуморальная фазы секреции желудочного сока при сохранении резервуарной функции желудка. Данное сочетание используют при лечении больных ЯБ 12-перстной кишки с очень высоким уровнем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, сочетанными язвами 12-перстной кишки и желудка.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Язвенная болезнь – этиология и патогенез

Язва >> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Эпидемиология
Язвенная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Согласно данным современных исследований этим заболеванием страдают до 10% жителей стран Европы, США и России.

Язва двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язва желудка. Отмечается преобладание этого заболевания среди мужчин. Так, например, соотношение мужчины/женщины в случае язвы двенадцатиперстной кишки составляет 7/1, в то время как в случае язвы желудка заболеваемость среди представителей разных полов почти одинакова.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Патогенез язвенной болезни желудка
До недавнего времени считалось, что основную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки играет повышенная секреция соляной кислоты слизистой желудка. При этом, ученные не могли объяснить тот факт, что в некоторых случаях язва развивалась на фоне сниженной секреции кислоты. Факторами предрасполагающими к патологическому повышению выделения соляной кислоты считались хронический стресс, неправильное питание, психологические перегрузки, злоупотребление табаком и алкогольными напитками и пр. Считалось, что все эти факторы негативно воздействуют на гипоталамические центры регулирующие ритмы секреции желудка, что в свою очередь приводит к повышению выделения соляной кислоты и пепсина, которые разрушают стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Однако в 1984 г. было опубликовано сообщение об обнаружении особого вида бактерии населяющих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки больных язвенной болезнью. В 2005 г. авторам статьи австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену была присуждена Нобелевская премия, за открытие бактерии Хеликобактер Пилори (Helicobacter pylori) и ее роли в патогенезе язвенной болезни. На данный момент инфекция Н. Pylori считается основным этиопатогенетическим фактором не только язвенной болезни, но и хронического гастрита (тип В). В 1994 г. Н. Pylori был назван экспертами ВОЗ канцерогеном «номер 1» в отношении развития рака желудка.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Персистирующая инфекция Н. Pylori
Длительное присутствие хеликобактериозной инфекции в желудке и двенадцатиперстной кишке, а так же хроническая воспалительная реакция вызванная этой инфекцией негативно сказываются на состоянии всего организма в целом. Так, в случае персистирующей инфекции наблюдается повышение уровня циркулирующих в крови биологически активных веществ: простагландины, цитотоксины, лейкотриены и пр., которые вызывают развитие воспалительных реакции в различных внутренних органах. Также, отмечено, что персистирующая хеликобактериозная инфекция повышает риск возникновения аутоиммунных заболеваний: аутоиммунный гастрит, системные поражения соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и др.). Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать функциональные, а затем и органические нарушения поджелудочной железы и желчного пузыря.

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка
Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Общая схема развития язвенной болезни

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

• Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
• Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс; 2001.
• Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – хроническое циклически протекающее заболевание с образованием в периоды обострения язв. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки кишки (а иногда и подлежащих тканей), процессы заживления которого нарушены или существенно замедлены. Характеризуется рецидивирующим течением. Заживает с образованием рубца. Этиология: нарушение нервных механизмов, гормональных, регулирующих пищеварение механизмов системы гипофиз – надпочечники; Местные трофические нарушения в слизистой двенадцатиперстной кишки; Хронические поражения слизистой оболочки К отягощающим факторам относят: ;нарушение режима питания; преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов; избыточное потребление острой, грубой, раздражающей пищи; употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов;курение.

Клиника: В зависимости от тяжести выделяют доброкачественное, затяжное (стабильное) и прогрессирующее течение болезни. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий положительный эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие его сроки; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, частыми рецидивами и развитием осложнений. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь через 1,5–2,5 ч. Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками. Часто сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое иссл-е определяет скрытое кровотечение. При язве двенадцатиперстной кишки кислотность повышена.

Осложнения:кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак.

Лаб.исследования: КАК(незначит повышение содержания Hb и Er, но мб анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах) Кал на скрытую кровь. Рентгенологический метод исследования (симптом ниши).Эндоскопический метод исследования Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

Лечение:Включ лечение обострений,индукцию ремиссий,противорецидивирующую терапию. Базисные средства: 1)антисекреторные(блокаторы гистаминовых и мускариновых рецепторов;2)антацидные ср-ва,3)протективные ср-ва. Вспомогат.средства: спазмолитики, холинолитики,анаболитики,биостимуляторы(исп в кач симптомотич терапии).

Билет 3.

Осмотр и пальпация области сердца. Характеристика верхушечного толчка в норме. Сердечный толчок. Эпигастральная и ретростернальная пульсация. Систолическое и диастолическое дрожание.

Осмотр области сердца позволяет выявить некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца. К ним относятся: сердечный горб, видимая пульсация в различных отделах, расширение вен, значительное усиление верхушечного толчка.

Верхушечный толчок(ВТ) обусловлен пульсацией верхушки с-ца (ЛЖ). Если она прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В норме диаметр ВТ не превышает 2 см(компактный= не разлитой), определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии, не усилен.

Сердечный толчок пальпируется в 3 межреберье слева от грудины. Появление его связано с гипертрофией правого желудочка.

Ретростернальная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется пальпаторно в яремной ямке при аневризме аорты

Эпигастральная пульсация может зависеть от гипертрофии правого желудочка, от колебания стенки брюш отдела аорты и пульсации печени. При гипертрофии ПЖ она локализуется под мечевидным отростком и идет сверху вниз. Пульс брюш отдела аорты может определяться и у здоровых людей с тонкой брюш стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного ПЖ. Истинная пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, когда происходит обратный ток крови из ПП в нижнюю полую вену и вены печени (положительный венный пульс). При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание. Ощущается пульсация справо налево при истинной, сверху вниз при передаточной.

Диастолическое дрожание — пальпаторно определяемое дрожание грудной клетки в прекордиальной области в фазе диастолы при некоторых пороках сердца, обусловленное турбулентным током крови через пораженные клапаны или аномальные отверстия. Наблюд при митр стенозе(«кошачье мурлыканье»). Если дрожание опр в систолу его называют систолическим. Опр также в прекордиальной зоне. Наблюд при выраженных пороках сердца, сопровождаемых грубым систолическим шумом.

2Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Это заболевание мембраны клубочков и/или подоцитов. НС может быть осложнением любого заболевания, в результате кот измен отриц электростатич заряд базальной мембраны или подоцитов или наруш их норм строение.

Этиология: острый и хронический гломерулонефрит(первич НС). хронические инф (остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови, злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ,васкулиты и др.), лекарственная болезнь, употр наркотиков, пересадки почек(вторич НС).

Патогенез: Из-за причинного фактора поисх повреждение мембран и клеток клубочков =>иммуноаллергические реакции (в крови повыш-е Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов)+ воспалительный процесс (расстройство микроцирк, повыш прониц стенок сос, инфильтрация лейкоц, пролиферация)=> повыш прониц фильтрационного барьера, увелич канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением=> Избыточная фильтрация белков в клубочках и повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции —> протеинурия.

Жалобы:общая слабость, потеря аппетита, сухость во рту,уменьшение кол-ва мочи, гол боль, тяжесть в пояс обл, отеки.При осмотре кожа бледная, холодная, лицо одутловатое, мягкие отеки, асцит, гидроторакс, м.б.отек мозга,сухость кожи, шелушение, трещины, с сочившейся отечной жидкостью. Наблюд гепатоспленомегалия, аритмия, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке.

Осложнения: бактериальные(пневмонии, плевриты, сеспис), гепрес,тромбоз печеночных вен, ТЭЛА,гипотиреоз,железодефиц анемия,гиперкоагуляция.

Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных.

Лечение: 1)Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка,2)Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др),3)Диуретики,4) Гепарин,5)АБ,6)Кортикостероиды(преднизолон),7) Цитостатики.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 667 | Нарушение авторских прав

Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфология хронической язвы желудка 4) патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвенной болезни.

1) Язвенная болезнь – это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.

а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori).

Тест на знание английского языка Проверь свой уровень за 10 минут, и получи бесплатные рекомендации по 4 пунктам:

Аудирование Грамматика Речь Письмо

б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер).

Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты.

2) Морфогенез ЯБ: эрозия ® острая язва ® хроническая язва.

Эрозия – дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.

Острая язва – дефект слизистой до мышечного или серозного слоя.

Узнай стоимость написания работы Получите ответ в течении 5 минут . Скидка на первый заказ 100 рублей!

Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).

3) Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы

В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.

4) Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга (“целующиеся”); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка

5) Осложнения ЯБ:

а) кровотечение – из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)

б) перфорация (прободение) – ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту

в) пенетрация – проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)

2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Содержание

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – нередкое заболевание желудочно-кишечного тракта, от которого страдает, по меньшей мере, двенадцать процентов всего населения планеты. У детей заболевание развивается редко, намного чаще у людей с уже сформировавшимся организмом в возрасте двадцати и более лет. Примечательно, что данный недуг чаще всего поражает людей из больших городов, а вот обитатели небольших селений, загородных участков страдают от язвы двенадцатиперстной кишки в несколько раз реже. Из этого можно заключить, что важнейшая роль в развитии заболевания приходится на экологию, стрессовые ситуации и качество потребляемой пищи.

Причины язвы двенадцатиперстной кишки

Практически во всех случаях причиной данного заболевания является бактерия под названием «HelicobacterPylori». Это чрезвычайно живучая и опасная бактерия, передающаяся от человека к человеку через предметы быта и слюну. Она практически не поддается уничтожению антибиотиками, поэтому избавиться от нее очень проблематично. Реже причина появления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки кроется в повышенной кислотности. Вот список предрасполагающих к данному заболеванию факторов:

Наличие вредных привычек и злоупотребление ими. Регулярное курение сигарет и распитие алкоголя.

Наследственная предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от данного заболевания, то существует вероятность передачи недуга. В частности речь идет о клетках, вырабатывающих соляную кислоту, человек их получает в несколько раз больше нормы, а компонентов для формирования защитной слизистой оболочки наоборот – меньше норы.

Язва двенадцатиперстной кишки может развиться на фоне длительного приема агрессивных анальгетиков и антибиотиков.

Чрезмерно нервозные и восприимчивые люди находятся в зоне риска. Особенно в моменты сильных стрессов или перенесенных потрясений.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

Бактерии приспосабливаются и инфицируют различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Примечательно, что «Helicobacter Pylori» способна выживать даже в губительных для других бактерий условиях. Она колонизирует пораженную область желудочно-кишечного тракта и постепенно уничтожает защитный слой слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Одновременно с этим бактерии увеличивают кислотность и содержание аммиака в пораженной области. Также они вырабатывают три специальных фермента: липазу, гиалуронидазу и протеиназу. Впоследствии именно эти ферменты запускают процесс растворения слизистой оболочки (выполняет защитную функцию) и деполимеризации. После чего пепсин и соляная кислота, содержащиеся в желудочном соке, получают полный доступ к незащищенной двенадцатиперстной кишке. Это и приводит к множественным или единичным ожогам, воспалениям и последующим язвам.

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

Важнейшим симптомом в данном случае является боль. Она возникает немного ниже солнечного сплетения, чаще всего в моменты длительного отсутствия в желудке пищи. Стихает она через небольшой промежуток времени после еды. Иногда боль отдает в сердце или поясницу, кажется, что кожу пронзают кинжалом. Обязательно при наличии язвы 12 перстной кишки к списку симптомов добавляется вздутие, частые отрыжки и сильный метеоризм. Практически у всех больных присутствует ночной синдром – нестерпимая ночная боль. Это объясняется тем, что после плотного ужина в желудке существенно увеличивается содержание соляной кислоты, кроме того, начиная с двух часов ночи, желудок и сам активно начинает вырабатывать эту кислоту. В редких случаях, в основном у пожилых людей, данное заболевание протекает бессимптомно. Во всех остальных случаях при отсутствии надлежащего медикаментозного лечения люди начинают рвать кровью и ходить в туалет кровавым калом, что уже само по себе является симптомом внутреннего кровотечения или открывшейся язвы.

Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки

Наиболее эффективным способом диагностики язвы двенадцатиперстной кишки является эндоскопия. В особенности это касается тех больниц, в которых имеются современные эндоскопы, способные производить забор пробы желудочного сока или тканей. Довольно часто для выявления самой бактерии «Helicobacter Pylori» производят забор и тестирование кала, а также рвотного содержимого. Реже для установления диагноза производят рентгеновские снимки (таким способом пользуются только самые старые и неоснащенные больницы).

Как лечить язву двенадцатиперстной кишки

Способы: медикаментозный; хирургический.

Выбор того или иного способа зависит от состояния пациента. К оперативному вмешательству прибегают только в самых тяжелых, можно даже сказать критических случаях, когда у пациентов уже отмечается внутреннее кровотечение угрожающее их жизни. На начальных стадиях с язвой двенадцатиперстной кишки борются при помощи обыкновенных антибиотиков, диеты и дробного питания. Дополнительно назначаются лекарства из группы антисекреторных препаратов. Их действие направлено на подавление агрессивной желудочной среды (желудочного сока) и уменьшение секреции. Также в стандартное лечение входят препараты на основе висмута. Они действуют сразу в нескольких направлениях, угнетают бактерии «Helicobacter Pylori» и обволакивают уже имеющиеся язвы специальной защитной пленкой (эта пленка способствует нормализации образования желудочной слизи, улучшает кровообращение и делает двенадцатиперстную кишку устойчивой к воздействию агрессивного желудочного сока). При наличии у пациента рвоты, тошноты и тяжести в желудке, ему в обязательном порядке назначают прокинетики для улучшения двигательной функции желудка. Однако сразу надо отметить, что данные препараты никоим образом не сказываются на лечении язвы, они только выступают в роли дополнения к общему комплексному лечению. Для устранения изжоги и образующихся в результате ее действия болевых ощущений предписывают прием антацидных препаратов. Длительностью приема обычно устанавливает врач, но злоупотреблять лекарствами в любом случае не стоит.

Чего нельзя делать при язве двенадцатиперстной кишки

После установления диагноза, прежде всего, нужно сильно постараться и отказаться от употребления алкоголя, а также постараться бросить курить. Если полностью исключить из жизни выпивку и табак не получается, можно попытаться хотя бы сократить их потребление. Далее нужно скорректировать свою диету. Для начала надо полностью исключить различные острые блюда (мексиканскую и китайскую кухню), чрезмерно соленые и жирные блюда. В идеале, конечно, нужно посетить врача-диетолога и согласовать с ним на основе поставленного диагноза диету. Рекомендуется также отгородить себя от возможных стрессов. Если язва развилась на фоне постоянного беспокойства и потрясений, связанных напрямую с профессиональной деятельностью, то лучше сменить работу. Некоторым пациентам врачи запрещают пить крепкий кофе, особенно пакетированный. Категорически запрещено любое самолечение, так как оно может привести к открытию язвы и последующему кровотечению.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь – как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!