drmohamed.ru

Клинические рекомендации по лечению язвенной болезни

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) —хрони­ческое рецидивирующее циклическое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Отличие эрозии от язвы в том, что эро­зии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

В МКБ-10 язвенная болезнь занимает следующие рубрики:К25 Язва желудка • К26 Язва двенадцатиперстной кишки. С дополнительными кодами: К26.0 Острая с кровотечением, К26.1 Острая с прободением, К26 .2 Острая с кровотечением и прободением, К26.3 Острая без кровотечения или прободения, К26.4 Хроническая или неуточненная с кровотечением, К26.5 Хроническая или неуточнённая с прободением, К26.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением и прободением, К26.7 Хроническая без кровотечения или прободения, К26.9 Неуточнённая как острая или хроническая, без кровотечения или прободения.

Распространённость ЯБ — 5-10% взрослого населения, преимущест­венно мужчины в возрасте до 50 лет.

В последнее время основными этиопатогенетическими факторами ЯБ считается инфекция Helicobacter pylori (Н.р) и прием НПВП.

Эпидемиологические данные, полученные в различных странах мира, свидетельствуют, что практически 100% дуоденальных язв, 80% язв желудочной локализации, 80-92% хронического гастрита, 98% Мальт лимфом , 80% аденокарцином желудка ассоциированы с Н.р. Н.р. наиболее частая хроническая инфекция, носителем которой является каждый второй человек. Колонизация СОЖ происходит, как правило, в детстве и без лечения персистенция Н.р. становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств микроба и генетических особенностей организма человека исходы Н.р.-инфекции могут быть различными. Описываются случаи персистенции бактерии без повреждения СОЖ. В другом случае на фоне носительства может развиться острый гастрит, который нередко протекает под массой острого инфекционного заболевания и может быть верифицирован лишь на основании данных гастробиопсий по наличию инфильтрации СОЖ нейтрофилами без лимфоцитов и плазмоцитов в биоптате. При уникальном сочетании хронического антрального Н.р.-ассоциированого гастрита, высокого уровня желудочного кислотообразования и особой структуры иммунной системы, не способной завершить элиминацию бактерии развивается язвенная болезнь.

Н.р. инфицирует исключительно желудочный эпителий. Излюбленной локализацией микроба является антральный отдел желудка. Поэтому ЯБДПК развивается при сочетании инфекции Н.р. и высокой желудочной секреции. Последняя приводит к ацидификация ДПК, компесаторной желудочной метаплазии, на которой селится Н.р., способствуя развитию язвенной болезни.

В последнее время доказано, что Н.р. способна непосредственно повреждать эпителий слизистой оболочки желудка (СОЖ). Причем этой особенностью обладают не все штаммы бактерий, а только о штаммы первого типа, содержащие Cag A-, Vac A- и Ice A-антигены Н.р. первого типа (Cag A-, Vac A-) отличаются наибольшей вирулентностью и адгезией, а следовательно, вызывают большую инфильтрацию СО нейтрофилами и более выраженное повреждение эпителия. По этим показателям штаммы Н.р. первого типа превосходят в 4 раза все остальные. Наличие и многообразие клинических проявлений взаимодействия Н.р. и организма хозяина (от здорового носительства до язвы и рака желудка) определяется не столько колонизацией бактерий СОЖ, сколько экспрессией штаммами Н.р. Cag A-, Vac A-, Ice A-генов, продуцирующих соответственно вакуолизирующий цитоксин, цитоксинассоциированный белок и нарушением баланса экспрессии определенных генов хозяина, запускающих иммунный и воспалительный ответ. Н.р. на сегодняшний день – единственный микроорганизм, у которого изучены и опубликованы 2 полных последовательности генома, продукты которых – белки Cag A-, Vac A-, Ice A- и Bab A. К факторам патогенности Н.р., наряду с цитотоксинами, относят ферменты, воспалительные медиаторы, липополисахарид наружной мембраны, N-альфаметилгистамин и др.

Читать еще:  Можно ли хурму при язве желудка

Так, уреаза, продуцируемая в большом количестве бактерией, обладает иммуногенными свойствами. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты, для которых одна из субъединиц фермента (Ure B) является сильным фактором хемотаксиса, выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, которые, в конечном итоге, нарушают эндотелиальное микроциркуляторное русло, что, в свою очередь, приводит к деструкции СОЖ и ДПК. Помимо этого, продукты гидролиза мочевины желудочного сока, происходящего под действием уреазы, аммиак и ион аммония, а также образующийся из него монохлорамин являются высокотоксичными для эпителиоцитов.

Липополисахарид наружной мембраны Н.р. (LPS) обладает свойством взаимодействовать с ламинином базальной мембраны эпителия желудка. Это разрывает его связь с интегрином и, таким образом, нарушает целостность эпителиального покрова – эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, результат – микродефекты. Это стереотипная реакция, направленная против микроорганизма. Однако для Н.р. лейкоциты опасности не представляют, т.к. она вырабатывает два фермента – супероксиддисмутазу и каталазу, которые препятствуют контакту с лейкоцитами, фагоцитозу и нейтрализуют Н2О2 в фагоцитарных вакуолях, тем самым предохраняют микроорганизм от действия метаболитов реактивного О2. Целостность эпителия СО нарушают протеазы и фосфолипаза Н.р.. Кроме того, антитела Н.р. всасываются в собственную пластинку СО, вызывая ее инфильтрацию иммунокомпетентными клетками, в том числе макрофагами, одна из функций которых – секреция цитокинов. Последующая реакция со стимуляцией нейтрофилов разрушает ткань. Недавно стало известно, что активированные Н.р. и их экстрактами лейкоциты повреждают эндотелий мелких сосудов с образованием обтурирующих пристеночных тромбоцитарных тромбов. Это приводит к нарушениям микроциркуляции и играет важную роль в изъязвлении СО.

Таким образом, в последнее время появилось достаточное количество данных, позволяющих ряду авторов отнести Н.р. к этиологии ЯБ.

Одним из важных “внутренних” условий развития ЯБ является наследственно-конституциональное предрасположение. Предшествующее поколение больных дает потомство, страдающее этим заболеванием значительно чаще, чем оно встречается в популяции. Полигенный наследственный комплекс, формируя предрасположенность к ЯБ, создает предпосылки к развитию заболевания, но их реализация возможна лишь при взаимодействии внешне средовых этиологических факторов. Наследственное отягощение встречается в среднем у 30-39%– 70% больных дуоденальной язвой. По данным эпидемиологических исследований, среди людей с отягощенной наследственностью ЯБ встречается в 3-4 раза чаще, чем в контрольной группе. Причем от наследственности зависит и возраст, в котором манифестирует ЯБ. Конституционально-детерминированными факторами гиперсекреторного синдрома являются паритеально-клеточная гиперплазия и повышенная чувствительность париетальных клеток к действию гастрина.

Второй по частоте причиной развития язв желудка является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), на долю которых приходится около 20% всех язв. Особенностью поражений желудка и ДПК, обусловленных приемом НПВП, является их малосимптомное течение, которое нередко манифестируется кровотечениями, внезапными прободениями язвы. При этом чаще всего перфорируют дуоденальные язвы. Бессимптомное течение объясняется анальгезирующим эффектом этих препаратов. НПВП ингибируют активность фермента циклооксигеназы (ЦОГ), имеющего два изомера – ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в СОЖ что, в свою очередь, способствует снижению продукции слизи эпителиоцитами, усилению сокращения гладкомышечных клеток антрального отдела желудка

Читать еще:  Рвота язвенной болезни желудка

Кроме этого, ингибирование ЦОГ-1 тромбоцитов обусловливает нарушение их функции и это является одним из факторов, ответственных за высокую частоту желудочно-кишечных кровотечений при лечении НПВП.

Наибольшей ульцерогенностью из группы классических НПВП обладают индометацин и кетопрофен, наименьшей – салсалат и ибупрофен

К факторам риска развития НПВП-гастропатий и их осложнений относят пожилой возраст, ЯБ в анамнезе (вероятность осложнений НПВП повышается в 14-17 раз), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, цирроз печени, наличие Н.р.-инфекции, употребление алкоголя, курение., одновременный прием антикоагулянтов.

Связь ЯБ и хронического гастрита довольно сложная и во многом определяется видом ХГ. Гастрит, в зависимости от его топографии и выраженности, может как увеличивать, так и уменьшать риск развития ЯБ. Так, антральный атрофический гастрит увеличивает такой риск, в то время как фундальный гастрит с атрофией – уменьшает или исключает.

Венозные трофические язвы

Трофической язвой венозной этиологии называют не заживающий в течение 6 недель и более дефект кожи и мягких тканей, связанный с ХЗВ.

Классификация

В ее качестве целесообразно использовать классификацию тяжести ХЗВ VCSS (см. раздел Классификация ХЗВ).

Особенности клинической диагностики

Больным с венозными трофическими язвами рекомендован уровень диагностических действий L2 с дополнительным определением уровня глюкозы крови и оценкой артериального кровотока. В отдельных случаях требуется уровень диагностических действий L3.

Лечение венозных трофических язв

Целесообразно применение комбинации разных вариантов консервативного и оперативного лечения.

Хирургическое лечение

Следует выполнять ранние хирургические вмешательства, направленные на коррекцию венозной гемодинамики с преимущественным использованием малоинвазивных технологий, не дожидаясь полного заживления трофической язвы консервативными методами. В отдельных случаях допустимо использовать этапные хирургические вмешательства.

Наряду с операциями на венозной системе при длительно незаживающих язвах с развитием грубых изменений мягких тканей в виде липодерматосклероза, целесообразно послойное иссечение язвы вместе с измененными тканями и последующей кожной пластикой (shave терапия). Аутодермопластику расщепленным перфорированным кожным лоскутом используют как самостоятельный метод, так и в сочетании с вмешательствами на венозной системе.

Комментарий . При подготовке к оперативному лечению больных с венозными трофическими язвами особое внимание следует уделить профилактике гнойно-воспалительных и тромбоэмболических осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение является обязательным при подготовке пациента к хирургическому вмешательству и единственно возможным, когда нельзя выполнить операцию (доля таких пациентов составляет 70—75%).

Компрессионная терапия — базисный метод лечения венозных трофических язв. Предпочтение следует отдавать многослойным компрессионным бандажам из бинтов короткой растяжимости или многокомпонентным бандажам, сочетающим бинты короткой и длинной растяжимости, с последующим переходом на специальный компрессионный трикотаж II—III класса. Использование однослойных и однокомпонентных высокорастяжимых бандажей является неэффективным.

Помимо текстильных материалов, при открытых трофических язвах высокой эффективностью обладают бинты с лечебной пропиткой, например импрегнированные цинком и глицерином. Бандажи из таких бинтов следует накладывать непосредственно на язвенный дефект и дополнять несколькими слоями текстильных эластичных бинтов. Срок непрерывного ношения такого бандажа мо- жет достигать 1 нед.

Компрессионная терапия может быть единственным методом, достаточным для полноценного заживления яз- вы, поэтому ее следует использовать при любой трофической язве венозной этиологии.

Системная фармакотерапия: ФЛП. С позиции доказательной медицины наиболее эффективным флеботропным препаратом является МОФФ в дозе 1000 мг/сут. Для других флеботропных средств достоверных данных относительно их эффективности при венозных язвах нет. Поддерживающие курсы для профилактики образования и рецидива язвы при классе С5 составляют 2 мес 3 раза в год.

Читать еще:  Язва желудка острая симптомы

Системная фармакотерапия: нестероидные противовоспалительные препараты. Нестероидные противовоспалительные препараты используют при венозных язвах, сопровождающихся выраженным болевым синдромом, который свидетельствует о поражении фасции, сухожилий и надкостницы. Обычно их назначают в виде раствора для инъекций или в свечах, с последующим переходом на прием внутрь.

Системная фармакотерапия: атигистаминные препараты. Их назначают при наличии зуда кожи и других признаков аллергического дерматита или экземы, вплоть до полного их исчезновения.

Системная фармакотерапия: антибактериальные препараты. Показанием к проведению антибактериальной терапии служат признаки острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной контаминации, составляющая 107 при наличии синдрома системной воспалительной реакции. При отсутствии системного ответа на инфекционно-воспалительный процесс в зоне изъязвления следует отдавать предпочтение местной санации гнойного очага с использованием растворов антисептиков, интерактивных повязок, физических средств.

Местное лечение венозных трофических язв

Местное лечение венозных трофических язв — важный, но не основной компонент лечения. Целесообразно использовать современные раневые покрытия, адаптированные к стадии раневого процесса, создающие сбалансированную влажную среду, оптимальную для регенераторных процессов. Наряду с ними широко применяют разные топические лекарственные средства (дренирующие сорбенты; протеолитические ферменты; антисептики — растворы, пасты, порошки; мази; аэрозоли; стимуляторы регенерации, клеточные культуры).

Выбор конкретных лечебных средств зависит от особенностей раневого процесса, состояния тканей, окружающих трофическую язву, конечности в целом и финансово-экономических возможностей.

Раневые покрытия. Наибольшие перспективы лечения трофических язв венозной этиологии связаны с использованием раневых покрытий нового поколения.

Выбор перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения раневого процесса и степени экссудации.

Поверх раневого покрытия в обязательном порядке накладывают компрессионный бандаж!

Дополнительные методы местного лечения. К дополнительным методам местного лечебного воздействия на язву относят лазерное облучение, вакуумную обработку раны, ее биологическую санацию и лечение в управляемой абактериальной среде.

Примерный алгоритм местного лечения венозных язв. Каждая перевязка на любом этапе лечения должна включать щадящий туалет трофической язвы, уход за окружающими тканями и в зависимости от конкретной клинической ситуации применение современных раневых покрытий и/или топических лекарственных средств. Кратность перевязок зависит от клинических проявлений раневого процесса (наличия некротических тканей, количества и характера раневого экссудата, грануляций, выраженности эпителизации и др.).

Туалет трофической язвы. При обработке трофической язвы оптимальным можно считать струйное промывание ее поверхности стерильным, подогретым до 37 °С физиологическим раствором. Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йод-повидон, перекись водорода и др.), традиционно используемых при лечении острых ран, поскольку они не только уничтожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань. Лаваж под повышенным давлением, включая вихревую терапию, нежелательны, так как они способствуют проникновению микроорганизмов в толщу тканей и повреждают микроциркуляторное русло. Хирургическую обработку или дебридмент проводят при наличии большого количества некротических тканей и фибрина. При этом в ходе процедуры не следует стремиться обнажить дно трофической язвы.

Дальнейшее местное лечение зависит от фазы раневого процесса.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector