drmohamed.ru

Исходы хронического гастрита

Исходы хронического гастрита

Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются предраковыми состояниями.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками:

· Повышенная секреторная активность желудка;

· Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью.

Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы:

· Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

· Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;

· Нарушение ритма сна и питания;

Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии.

Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном лечении.

1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.

4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.

· Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

· Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

· Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;

· Нарушение моторики желудка;

· Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

· Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

· Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;

· Достаточное количество защитной слизи;

· Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

· Локальный синтез простагландинов Е;

· Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.

Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.

Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.

При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы).

Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.

Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.

Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.

Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение.

Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит

Часто беспокоят вздутие, боли в верхней или центральной части живота? Дискомфорт усиливается после еды, вызывая сдавленность, изжогу, тошноту? Этого «букета» более чем достаточно для визита к гастроэнтерологу.

Причиной нарушения работы ЖКТ может быть хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Это самый популярный гастроэнтерологический диагноз во всём мире. По разным данным, гастрит ставят 60-80% населения планеты.

Читать еще:  Оладьи при гастрите

Гастрит гастриту рознь

По локализации на внутренней поверхности желудка хронический гастрит бывает:

  • Антральный. Поражает антральный отдел, затем распространяется в виде язв на другие отделы и двенадцатиперстную кишку.
  • Фундальный. Затрагивает дно желудка (фундальную часть). Локализуется в теле и дне, существенно повышая риск онкологии.
  • Пангастрит. Воспаление поражает слизистый покров фундальной и антральной зон.

В клиниках диагностируют 3 типа данного заболевания:

  • «А» – первичный аутоимунный (фундальный). Организм вырабатывает антитела к своим клеткам, поэтому слизистый слой желудка отмирает, а количество желез, вырабатывающих секрет, сокращается.
  • «В» – бактериальный, антральный. Бактерию Helicobacter pylori обнаруживают в 90% случаев гастрита. Результаты её жизнедеятельности – язвы и эрозивные повреждения стенок желудка.
  • «С» – химический или рефлюкс-гастрит. Из-за нарушений в работе привратника происходит дуоденогастральный рефлюкс – содержимое двенадцатиперстной кишки оказывается в желудке. Другие провоцирующие факторы – злоупотребление алкоголем, прием ряда лекарственных средств.

Хронический гастрит также различают:

  • По стадии течения – в фазе ремиссии или воспаления.
  • По действию на слизистую оболочку – эрозивный (атрофический, изнашивает эпителий) и неэрозивный (гиперпластический, видоизменяет клетки, заставляя их разрастаться). Полезное видео об атрофическом гастрите здесь ↗.
  • По количеству желудочного секрета – сниженной секреции (гипацидный), усиленной секреции (гиперацидный) и нормальной секреции.

Отдельно выделяют специфичные типы хронического гастрита – радиационный, лимфоцитарный, аллергический, гранулематозный.

Все из-за роста проницаемости эпителия

80% случаев хронического гастрита связано с Helicobacter pylori. Бактерия живет с желудке и двенадцатиперстной кишке. Под воздействием неблагоприятных факторов активизируется и «проедает» слизистую оболочку. Если же поврежденные участки появились ранее, продолжает их разрушать.

Постепенно углубляясь в ткани, вызывает различной силы воспаление. Появляется боль, изжога, вздутие, метеоризм, нарушается моторика (двигательная активность ЖКТ). По статистике, риск заразиться H. Pylori возрастает с возрастом и никак не связан с полом.

Внешние причины хронического гастрита

  • Неправильное питание – нерегулярное, слишком большими порциями, с перерывами более 3 часов, частыми перекусами на ходу или низкокачественной пищей. Важен баланс – меньше жиров, углеводов и больше клетчатки. В больших объемах опасны острые, копченые, жареные, кислые, горячие и ледяные продукты.
  • Стресс – как с явными (слёзы, истерики), так и скрытыми проявлениями, связанными с постоянным напряжением, скованностью на работе и дома из-за длительных конфликтов.
  • Недостаточное пережевывание пищи
  • Алкоголь. Регулярные «возлияния» активизируют секрецию желудочного сока. При этом этанол существенно раздражает поверхностный слизистый слой желудка.
  • Сигареты, табак. У курильщиков со стажем, часто выбегающих на перекур с пустым желудком, поначалу развивается гиперацидоз (переизбыток секрета желудка). Со временем железы слабеют, а никотин тонизирует сосуды, вызывая спазм мелких капилляров. Результат – ухудшение кровообращения тканей.
  • Медицинские препараты. Провоцируют ятрогенный тип гастрита (связан с длительным приемом лекарств) нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
  • Вредные условия жизнедеятельности. Опасность таят сильно запыленные помещения, взвеси вредных веществ в воздухе.

Внутренние причины хронического гастрита

  • Длительные воспаления – во рту, носоглотке, трахее, легких.
  • Эндокринные болезни – гипер- и гипотиреоз, диабет, нарушения синтеза гормонов.
  • Патологии метаболизма – нехватка ферментов, подагра, резистентность к инсулину.
  • Заболевания дыхательной и кровеносной систем и, как результат, гипоксия тканей, сердечная и легочная недостаточность.
  • Нарушения работы выделительной системы. Следствие – повышение количества азотистых веществ в крови. Почки не справляются, поэтому токсины проходят через стенки ЖКТ, разрушая слизистый эпителий.
  • Хронические болезни ЖКТ – гепатит, панкреатит, цирроз. Данные патологии изменяют работу желез желудка, повреждают слизистую и вызывают ее хроническое воспаление. При нарушенной кишечной перистальтике возможен рефлюкс-гастрит.
  • Аутоиммунные заболевания. Антитела организма атакуют париетальные клетки слизистой, ответственные за выработку кислоты, мукопротеинов и защитного компонента слизи.

Симптомы заболевания

На ранних стадиях заболевание проявляется ослаблением перистальтики желудка и сокращением объемов выработки пищеварительного секрета. Позднее симптоматика усиливается. И без своевременного лечения возможны осложнения.

На что обратить внимание?

  • Тяжесть, сдавленность, вздутие в области живота
  • Тошнота, изжога, неприятный привкус в полости рта
  • Снижение аппетита, слабость, лихорадка, субфебрильная температура
  • Боли в животе – тупые ноющие, острые, давящие, жгучие (особенно после еды или по ночам), иногда с отдачей в спину
  • Болезненный живот в области желудка и верхней части брюшины

Срочно госпитализировать! Если проявились большое количество прозрачной, желтой, зеленой рвоты, в том числе с вкраплениями крови, а также другие признаки тяжелого гастрита – черный или красный кал, одышка, боль за грудиной, обморок, сильные боли в животе с лихорадкой, сбивчивым дыханием.

Осложнения вызывают болезни других органов пищеварения

  • Язвенная болезнь. Изъязвления слизистой повышают вероятность кровотечений.
  • Пенетрация (разрушение) желудочных стенок. Сквозь трещины просачиваются токсины, атакуют нервы и рецепторы ЖКТ. Результат – свищи, некрозы.
  • Новообразования.

Диагностика – первый шаг к грамотному лечению

На первичном приёме врач осматривает пациента, анализирует жалобы, результаты УЗИ. О многом могут сказать пищевые привычки и внешний вид больного – бледность кожи, налет на языке, запах изо рта, болезненность брюшины.

Чтобы определить локализацию, степень и глубину процесса, гастроэнтеролог назначает эндоскопию, гастроскопию, иногда биопсию, анализы крови, мочи, кала, pH-метрию, исследование сока желудка или дыхательный тест на H.Pylori. Дополнительно проводит ПЦР-диагностику.

Чем и как лечить?

В основе лечения гастрита – тройная эрадикационная терапия. В нее входят:

  • Гастроэнтеропротектор на основе ребамипида – для восстановления слизистой ЖКТ.
  • Два типа антибиотика – для уничтожения H.Pylori.
  • Ингибитор протонной помпы (ИПП) – для нормализации секреции желудка.
  • Прокинетик (итомед) – для восстановления моторики желудка.
  • Спазмолитик – для устранения болевого синдрома.

Продолжительность приема каждого препарата индивидуальна и определяется врачом. Дополнительные лекарства назначают при необходимости, по показаниям:

  • Ферменты – для нормализации пищеварения.
  • Антациды – для избавления от изжоги.
Читать еще:  Антидепрессанты при гастрите

Внимание! У 58,6 % людей, успешно прошедших эрадикацию H. Pilory, все равно остается воспаление слизистой желудка и в течение года после лечения сохраняются симптомы диспепсии. Так что крайне важно лечить настоящую причину заболевания – микро- и макроповреждения слизистой оболочки. Когда слизистая полностью восстановит целостность, неприятные симптомы уйдут.

Поэтому именно гастропротектор выступает основой лечения гастрита. Препарат на основе ребамипида помогает скрепить ослабленные связи между клетками слизистой оболочки, как это делает клей «Момент». Заживляя микро- и макротрещины и возвращая целостность слизистой, он устраняет неприятные симптомы. Причем работает не только в желудке, но и на всем протяжении пищеварительного тракта, на всех трёх уровнях слизистой оболочки.

Диспансеризация и прогноз лечения

Прогноз терапии в целом благоприятный. Исключение – аутоимунный гастрит, атрофия слизистой, осложнения. В период ремиссии раз в 6 месяцев пациентов профилактически обследуют. При аутоиммунном и атрофическом типах заболевания, а также метаплазии/дисплазии тканей проводят эндоскопию.

Профилактика

  • Соблюдение правил питания.
  • Полный отказ от сигарет.
  • Ограничены спиртные напитки.
  • Ограничены нестероидные противовоспалительные препараты.

Вовремя посещайте своего лечащего врача и выполняйте весь комплекс рекомендаций. Это защитит ваш желудок от обострений хронического гастрита и обеспечит стабильно хорошее самочувствие.

Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.

1) Гастрит – воспаление слизистой желудка.

Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный).

Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов ® быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов ® снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс

Тест на знание английского языка Проверь свой уровень за 10 минут, и получи бесплатные рекомендации по 4 пунктам:

    Аудирование Грамматика Речь Письмо

Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).

2) Патоморфология острого гастрита:

а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой).

б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ – поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ – глубокий некроз).

в) гнойный (флегмонозный) ОГ – вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.

г) некротический (коррозивный) ОГ – коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.

Узнай стоимость написания работы Получите ответ в течении 5 минут . Скидка на первый заказ 100 рублей!

3) Классификация хронического гастрита – 1996 г., Модифицированная Сиднейская система

1. Неатрофический ХГ

2. Атрофический ХГ

а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)

б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)

а) “морфологические” типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный

б) “этиологические” типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный

При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают:

а) обсеменение Helicobacter pylory

б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка

в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)

г) атрофию слизистой желудка

д) наличие кишечной метаплазии

Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез.

4) Патоморфология ХГ:

Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически – два типа ХГ:

а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.

5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой ® флегмона, перфорация желудка

Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия

На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического гастрита:

2) с поражением желез без атрофии;

* без перестройки эпителия слизистой;

* с перестройкой/метаплазией эпителия:

* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;

* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;

Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и хронический гастрит С.

Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при обострениях.

Стадии аутоиммунного гастрита:

1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ¼. Клинически протекает бессимптомно.

2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей слизистой оболочки, но без атрофии.

3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена, малоскладчата.

Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание витамина В12 и экзогенного железа.

Читать еще:  Профилактика дизентерии включает

Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H. Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку. H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной терапии.

Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

Исход хронических гастритов

— в клиническом плане являются предраковыми состояниями.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками:

Повышенная секреторная активность желудка;

Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Другие статьи по теме

Оценка факторов риска и их влияние на формирование устойчивости к кислородной недостаточности у студентов
В течение 1-й половины 1999 г. нами было проведено исследование состояния дыхательной системы у студентов лечебного факультета второго курса КазГМУ. Исследование проводилось опросно-анкетным методом. Студентам предлагалось выполнить задания и ответи .

Нарушение периферического кровообращения
Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, г .

На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического гастрита:

2) с поражением желез без атрофии;

* без перестройки эпителия слизистой;

* с перестройкой/метаплазией эпителия:

* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;

* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;

Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и хронический гастрит С.

Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при обострениях.

Стадии аутоиммунного гастрита:

1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ¼. Клинически протекает бессимптомно.

2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей слизистой оболочки, но без атрофии.

3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена, малоскладчата.

Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание витамина В12 и экзогенного железа.

Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H. Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку. H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной терапии.

Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

Исход хронических гастритов

— в клиническом плане являются предраковыми состояниями.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками:

Повышенная секреторная активность желудка;

Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Другие статьи по теме

Нарушение периферического кровообращения
Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, г .

Описание системы Бянь Чжичжуна
Настоящая оздоровительная система является самой авторитетной в Китае. Она принадлежит Хуашаньской школе дао и унаследована от древних даосов. Она сформировалась на основе древней китайской медицины и дыхательных упражнений. Путем непрерывных поиско .

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector