drmohamed.ru

Этиология и патогенез холецистита

Хронический холецистит – Патогенез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатаческими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшнотифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсолютным доказательством их роли в этиологии хронического холецистита (возможна простая бактериохолия. Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пузыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетическими факторами хронического холецистита можно считать следующие:

  • Нейродистрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающие практически каждый случай хронического холецистита. По мнению некоторых исследователей уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной стороны, составляют основу для развития «асептического воспаления», с другой стороны создают благоприятные условия для проникновения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного воспаления.

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной стороны, вызывают развитие дискинезий желчевыводящсй системы, с другой – способствуют застою желчи и дистрофическим изменениям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нервной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва – гипертонической дискинезий желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

  • Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой оболочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что уменьшает его резистентность. При хроническом холецистите изменяются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дисхолия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, снижается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

  • Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принадлежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

  • нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;
  • длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгущенной и измененной в физико-химическом отношении желчью;
  • серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергической реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспаление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных повреждений стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специфическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется патогенетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выявляет при хроническом холецистите следующие изменения:

  • отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки;
  • утолщение, склероз, уплотнение стенки;
  • при длительно существующем хроническом холецистите утолщение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается катаральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко – гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нарушению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и образованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторичного (реактивного) хронического гепатита (старое название – хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпосылки для развития камней в желчном пузыре.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Патогенез хронического холецистита

В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Гипермоторная дискинезия развивается при компенсированной форме хронического нарушения дуоденальной проходимости, этот вид дискинезий позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в 12-перстной кишке при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме хронического нарушения дуоденальной проходимости.

У больных хроническим нарушением дуоденальной проходимости имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

Холецистит

Холецистит — это воспалительный процесс, протекающий в стенке жёлчного пузыря различной степени выраженности, с возможным развитием нарушения двигательно-тонической функции и образованием камней.

Читать еще:  Почему тошнит по утрам после еды

Классификация
1. Острый холецистит
По наличию или отсутствию конкрементов в желчном пузыре:
– острый калькулёзный холецистит;
– острый акалькулёзный холецистит.

По форме воспаления:
– катаральный;
– деструктивный: с образованием флегмоны, гангренозный (перфоративный).

По клиническому течению:
– неосложнённый;
– осложнённый:
• жёлчным или гнойным перитонитом;
• обтурацией шейки жёлчного пузыря или пузырного протока;
• околопузырным абсцессом;
• перфорацией стенки жёлчного пузыря;
• септическим холангитом;
• абсцессом печени;
• острым панкреатитом;
• печёночно-почечной недостаточностью;
• внутренним жёлчным свищём;
• обтурационной желтухой.

2. Хронический холецистит
Хронический акалькулёзный холецистит
По степени тяжести:
– лёгкая;
– средняя;
– тяжёлая.

Фаза процесса:
– обострение;
– стихающее обострение;
– ремиссия.

Функциональное состояние желчного пузыря:
– дискинезия жёлчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу;
– дискинезия жёлчных путей по гипотонически-гипокинетическому типу;
– отсутствие дискинезии жёлчных путей;
– отключённый желчный пузырь.

Хронический калькулёзный холецистит
– латентная форма (камненосительство);
– рецидивирующий калькулёзный холецистит.

Этиология и патогенез
Частыми причинами возникновения острого холецистита являются инфицирование желчного пузыря, формирование камней в жёлчном пузыре, приводящих к затруднению оттока желчи. Кроме того, причиной нарушения оттока могут стать перегиб протока желчного пузыря или его сужение, возникшее как следствие длительного воспалительного процесса, давление новообразованием в самом протоке или рядом расположенных органов.

Воспалительный процесс может быть спровоцирован наличием паразитов в жёлчном пузыре (лямблии, аскариды, описторхии).
Большое значение в возникновении холециститов имеет нерациональное питание (продолжительные перерывы в приёме пищи, переедание в вечернее время, преобладание жирной, мясной пищи с недостаточным употреблением клетчатки, что приводит к сокращению сфинктера Одди и последующей задержке выделения желчи).

Острый холецистит
Клиника
Типичным проявлением острого холецистита является боль, локализованная под правым ребром с распространением в правую подлопаточную область, правое плечо, область эпигастрия. Болевые проявления часто связывают с приёмом жирной, жареной пищи, употреблением алкогольных напитков. Их интенсивность колеблется от выраженной боли (наиболее часто) до тупой, незначительной. Болевые проявления с развитием воспалительного процесса нарастают.

Рвота, возникающая, как правило, на пике болевого синдрома, не приводит к улучшению общего состояния, появляется привкус горечи и сухости во рту.
При осмотре больного отмечается выраженная бледность кожных покровов иногда с желтушным оттенком. В периоды усиления болевого симптома больные становятся беспокойными, часто меняют положение тела.
Во время пальпации живота – мышцы напряжены, иногда удаётся пропальпировать болезненный желчный пузырь, который уплотнён и увеличен.
Патогномоничными для острого холецистита являются следующие симптомы: Керра, Мерфи, Ортнера, де Мюсси-Георгиевского.
В первые несколько часов заболевания температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Если присоединяются осложнения, температура тела повышается до 39 град. Цельсия и выше.

Лабораторная и инструментальная диагностика
Лабораторные показатели при остром холецистите имеют второстепенное значение и обычно указывают на признаки воспалительного процесса в организме.
Ведущей инструментальной диагностикой острого холецистита является сонография. Выявления 3-х сонографических признаков: увеличенный жёлчный пузырь, утолщенная стенка жёлчного пузыря, неровные и неоднородные контуры жёлчного пузыря с высокой точностью позволяют подтвердить острый холецистит.

Лечение
Неоперативное лечение острого холецистита преследует следующие цели:
– обеспечить жёлчному пузырю функциональный покой (постельный режим, голод в течение суток);
– восстановление потерянной организмом жидкости (солевые растворы, 5 % раствор глюкозы);
– снятие болевого симптома (НПВС, в тяжелых случаях применяется блокада круглой связки печени);
– снятие гладкомышечного спазма желчевыводящих путей;
-антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения, фторхинолоны).

Хирургическое лечение острого холецистита назначают при:
– наличии симптомов разлитого перитонита;
– развитии обтурационного холецистита, утолщении стенки жёлчного пузыря 9 мм и более, неровном контуре и определении многослойности стенок желчного пузыря;
– формировании абсцессов и эмпиемы.
Оперативное лечение не применяют при отказе пациента, в состоянии агонии или предагонии.

Профилактика

При выявлении камней в жёлчном пузыре, появлении клинических симптомов заболевания необходимо рассмотреть возможность холецистэктомии в плановом порядке для предотвращения развития острого холецистита.

Прогноз
В 80% случаев при естественном течении острого холецистита, обусловленного наличием камней, наступает самостоятельное выздоровление, однако в 30 % случаев развивается новое обострение. В 20% случаев формируются опасные для жизни осложнения. Смертельный исход при осложненном холецистите достигает 60 %. Смертность при калькулёзном холецистите в 2 раза выше, чем при акалькулёзном; гангрена и разрыв желчного пузыря встречаются чаще.

Хронический холецистит
Патогенез
Постепенное развитие хронического холецистита обусловлено вначале функциональными нарушениями нервно – мышечного аппарата и формирующейся гипо – или атонии. Проникшая в жёлчный пузырь микрофлора способствует возникновению воспалительного процесса в слизистой оболочке, который постепенно распространяется на остальные слои жёлчного пузыря с образованием инфильтратов и соединительнотканных разрастаний. Вовлечение в воспалительный процесс серозной оболочки органа приводит к формированию спаек с соседними органами.

Клиника
Хронический холецистит характеризуется продолжительным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Характерный болевой симптом ощущается в правом подреберье и напрямую связан с активностью воспалительного процесса. Боль может распространяться в область правой лопатки, ключицу, плечо и, как правило, возникает или усиливается при отступлении от диеты.

Больные предъявляют жалобы на горькую отрыжку, горечь во рту, чувство тяжести и распирания в области эпигастрия, тошноту и рвоту. Рвотные массы содержат примесь желчи и слизь в большом количестве. Температура тела может соответствовать субфебрильным показателям.
Боль определяется при пальпации области правого подреберья.

Лабораторная и инструментальная диагностика осуществляется, как и при остром холецистите. Утолщение стенки жёлчного пузыря более 4 мм при проведении сонографии, является признаком хронического холецистита. Лабораторные показатели подтверждают наличие воспалительного процесса, но они же могут находиться в пределах нормы (в зависимости от выраженности воспалительного процесса и общей реактивности организма).

Дифференциальный диагноз острого и хронического холецистита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатипёрстной кишки, панкреатитом, аппендицитом, правосторонней нижнедолевой пневмонией, почечной коликой, острой непроходимостью кишечника, острым инфарктом миокарда, новообразованиями брюшной полости.

Лечение
При лечении хронического холецистита большая роль отводится соблюдению лечебной диеты, при помощи которой должны предупреждаться задержка содержимого в жёлчном пузыре и уменьшение воспалительных процессов.
Употребление пищи должно быть небольшими порциями с частотой приёма не менее 6-ти раз в день. Рекомендованы нежирные сорта рыбы и мяса в отварном или тушёном виде, каши, овощные салаты с растительным маслом.

Исключаются жирные сорта мяса, рыбы, птицы, жареные и острые продукты питания.
Антибактериальные препараты назначаются при обострении процесса, подтверждённого лабораторными и инструментальными обследованиями, а также в зависимости от типа возбудителя. Предпочтение отдаётся тем из них, которые способны максимально концентрироваться в желчи (эритромицин, ампициллин, линкомицин). Антибактериальную терапию сочетают с применением желчегонных препаратов, обладающих противовоспалительным действием (цикловалон, гидроксиметилникотинамид).
При выявлении паразитарных инвазий назначается противопаразитарная терапия (вормил, празиквантел).

Прогноз, как правило, благоприятный. Ухудшение состояния происходит во время обострения. Работоспособность в периоды ремиссии сохраняется.

Профилактика
Необходимо придерживаться режима питания: избегать жирной пищи, холестеринсодержащих продуктов, отказаться от употребления алкоголя. Показана двигательная активность, проведение санации очагов инфекции. Более того, требуется осуществлять противорецидивное лечение не менее 3-х раз в год.

Читать еще:  Почему тошнит перед родами

Этиология и патогенез хронического холецистита.

I. Бактериальная инфекция. Один из важнейших этиологических факторов хронического холецистита.

1) заболевания носоглотки (тонзилиты, синуситы);

2) заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

3) заболевания системы мочеотделения (циститы, уретриты, пиелонефриты);

4) заболевания половой системы (простатиты, аднекситы, эндометриты);

5) инфекционные заболевания кишечника;

6) вирусные поражения печени;

7) хронические панкреатиты.

Пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

1. Гематогенный – из большого круга кровообращения по печеночной артерии.

2. Восходящий – из кишечника вследствие:

а) недостаточности сфинктера Одди;

в) желудочной гипосекреции;

г) дисбактериоза кишечника.

3. Лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половых органов и органов мочеотделения, печени.

Наиболее частые возбудители заболевания:

1. Кишечная палочка, энтерококк, реже – протей, брюшнотифозные и паратифозные палочки – значимы при восходящем пути инфицирования.

2. Стрептококки и стафилококки – значимы при гематогенном и лимфогенном путях инфицирования.

3. Вирусы гепатитов В и С. После острых вирусных гепатитов холециститы развиваются в 10% случаев.

4. Часто причиной хронического холецистита являются ассоциации микроорганизмов.

II. Паразитарные инвазии.

Возможной причиной хронического холецистита является описторхоз.

Роль лямблий в развитии хронического холецистита также возможна, но признается не всеми гастроэнтерологами.

III. Дуоденобилиарный рефлюкс.

а) недостаточности сфинктера Одди;

б) дуоденостазе с повышением давления в 12-перстной кишке;

в) хроническом панкреатите.

Заброс дуоденального содержимого вызывает развитие «химического», ферментативного холецистита и способствует инфицированию желчного пузыря.

V. Хронические заболевания органов пищеварения: гепатиты, циррозы печени, поражения кишечника и поджелудочной железы.

VI. Острые холециститы – в редких случаях могут стать причиной хронического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.

Таким образом, учитывая характер этиологических факторов, хронические холециститы не всегда представляют собой инфекционный воспалительный процесс. Инфекционный характер воспаления наблюдается лишь в 30-35% случаев. Существуют асептические холециститы, в частности аллергические и ферментогенные.

Бактериальный воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря для своего развития требует определенных условий. Желчь обладает бактериостатическими свойствами, бактерицидную функцию имеет и печень. Поэтому инфицирование желчного пузыря возможно при:

1) застое желчи в желчном пузыре;

2) дисхолии – изменениях физико-химических свойств желчи, снижении ее бактериостатичности;

3) нарушении целостности слизистой оболочки желчного пузыря;

4) иммунологической недостаточности.

Такие условия возникают при наличии предрасполагающих факторов. Эти предрасполагающие фактор вызывают прежде всего развитие моторных и тонических нарушений желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей, то есть их дискинезий (V).

Патогенетические механизмы развития хронического холецистита.

Основа – наличие ДРБТ, которые приводят к застою желчи в желчном пузыре с последующим повышением ее концентрации; последняя ведет к развитию химического асептического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря; проникновение инфекции (восходящим, гематогенным или лимфогенным путем) в желчный пузырь и фиксация ее на воспаленной слизистой оболочке вызывает развитие бактериального воспаления; воспалительный процесс вызывает изменение физических и биохимических свойств желчи с последующим камнеобразованием.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

Этиология и патогенез острого холецистита

В возникновении и развитии ОХ играют роль различные факторы, ведущими из которых являются инфекция, нарушение пассажа желчи вследствие обтурации желчных протоков конкрементами или слизью, развития их стриктуры или стеноза, дуоденостаза, атонии ЖП, а также рефлюкс панкреатических ферментов в желчевыводящие пути в условиях желчной гипертензии, нарушение кровоснабжения стенки ЖП и др. Определенную роль в развитии ОХ играет травма слизистой оболочки ЖП билиарными конкрементами.

Патогенез ОХ в настоящее время рассматривают именно с позиций теории желчной гипертензии. Острое нарушение проходимости желчевыводящих путей служит причиной расстройств кровообращения в стенке ЖП и развития ее деструкции. Присоединение инфекции, по мнению большинства авторов, является вторичным. Поэтому при лечении ОХ патогенетически обоснованной является ранняя декомпрессия желчевыводящих путей и восстановление пассажа желчи.

Вследствие стаза желчи и желчной гипертензии снижается барьерная функция эпителия слизистой оболочки ЖП, что способствует проникновению лимфогенным или гематогенным путями в его стенку микроорганизмов из ДПК, печени или желчевыводящих путей при их воспалении. Чаще возбудителями ОХ являются кишечная палочка, энтерококки, стафило- и стрептококки, протей, палочка брюшного тифа, нередко в сочетании с неклостридиальными анаэробами (до 75 % наблюдений – при деструктивных формах ОХ).

В последние годы доказана роль хронических морфологических изменений в стенке ЖП в возникновении ОХ. Эти изменения в виде склероза и атрофии морфологических структур его стенки снижают сократительную способность ЖП и ухудшают его дренажную функцию. На фоне этих изменений острое воспаление ЖП сопровождается более глубокими, быстро прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями.

Попадание в желчь панкреатических ферментов само по себе не вызывает деструктивных изменений в желчевыводящих путях. Тем не менее, в условиях желчной гипертензии и накопления в желчи указанных ферментов вследствие органических или функциональных изменений сфинктерного аппарата в зоне большого соска ДПК, рефлюкс панкреатического сока в желчевыводящие пути предопределяет повреждение эпителия слизистой оболочки ЖП и развитие ферментативного холецистита.

Важным этиологическим фактором ОХ является нарушение кровоснабжения стенки ЖП, прежде всего у больных преклонного и старческого возраста, из-за склеротических изменений в сосудах, сдавления их воспалительным инфильтратом при обтурационных формах ОХ, что предопределяет возникновение его деструктивных форм (гангрена стенки ЖП сосудистого генеза).

Быстрому прогрессированию ОХ у больных, проживающих на территории Украины, способствует изменение реактивности и снижение резистентности организма, в значительной мере являющееся следствием отрицательного влияния на иммунный статус экологических факторов, в частности хронического воздействия малых доз радиации после аварии на Чернобыльской АЭС

Морфологические изменения в ЖП при ОХ имеют деструктивный прогрессирующий характер. Как правило, воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки: отмечается ее отек, распространяющийся на подслизистый слой, инфильтрация лейкоцитами и макрофагами, проявляющаяся утолщением стенки ЖП (в норме – до 4 мм), ее “слоистостью”. Как правило, у таких больных отмечается субсероз• ное расширение кровеносных сосудов. В увеличенном ЖП желчь на протяжении 10-12 час. остается стерильной, в дальнейшем – инфицируется; в ней появляются примеси слизи, фибрина. Такие изменения присущи катаральному холециститу. Через 72 час. при остром обтурационном холецистите инфицирование желчи отмечают у 92 % больных.

При дальнейшем прогрессировании процесса возникают воспалительно-деструктивные изменения в стенке ЖП, увеличивается его отек, инфильтрация лейкоцитами, микроорганизмами. Развивается парез, расширение сосудов, возникают диффузные кровоизлияния в стенке пузыря, ЖП теряет способность к сокращению. В желчи появляются примеси гноя и фибрина. Вследствие перехода воспалительного процесса на серозную оболочку развиваются перивезикальные воспалительные изменения, вплоть до образования перивезикального инфильтрата, абсцесса. Распространению инфекции на всю толщу стенки ЖП способствует ее своеобразное строение (наличие ходов Люшка). При нарушении оттока инфицированной желчи возникает эмпиема ЖП. Эти изменения характерны для флегмонозного холецистита.

Вследствие нарастающего отека стенки ЖП и нарушения кровоснабжения возникают участки ее некроза, что является характерным для гангренозного холецистита. Острый гангренозный холецистит может быть следствием не только прогрессирования воспалительного процесса в стенке ЖП, но и выраженных склеротических изменений a. cystica и ее ветвей, их тромбирования, что чаще наблюдается у пациентов старших возрастных групп.

Читать еще:  Тошнит и спать хочется

Эмфизематозный холецистит (болезнь Пенде – Зобингера) – острый холецистит, вызываемый анаэробной газообразующей инфекцией (Clostridium perfringens), проявляющийся воспалительными изменениями и эмфиземой стенки ЖП, встречается в клинической практике довольно редко.

Окончательный диагноз

Основной диагноз: Хронический калькулезный холецистит, стадия обострения

Сопутствующие заболевания: ХИБС: ишемическая кардиомиопатия. Атеросклероз аорты. Хронический смешанный гастрит.

Данный диагноз поставлен на основании:

Жалоб на периодические приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, лопатку, поясницу появляющиеся через 30-40мин после приема жирной, жареной пищи, длительностью около 30 мин, купируются приемом но-шпы; тошноту, возникающую при погрешности в диете, горечь во рту; чувство тяжести в правом подреберье.

Anamnesis morbi Считает себя больной с 2013 года, когда впервые появились интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирущие в правое плечо, лопатку, появляющиеся обычно в связи с приемом жирной, острой пищи, сопровождающиеся горечью во рту, тяжесть в правом подреберье. Обратилась в больницу по месту жительства. При амбулаторном обследовании выявлены конкременты в полости желчного пузыря, поставлен диагноз Хронический калькулезный холецистит. От оперативного лечения больная отказалась. Лечение проводилось консервативное амбулаторно, наступило улучшения состояния, боли уменьшились, чувство тяжести исчезло. Препараты, применяемые в то время, больная указать затрудняется. Была назначена диета с исключением из рациона жареной, копчёной, жирной, острой пищи. Боли, в период с 2013 г. по февраль 2015 г. Не беспокоили. В последний месяц боли возобновились, частота и интенсивность их увеличилась.

Anamnesis vitae работала в столовой в течении 27 лет; отмечает употребление жирной, жареной пищи.

Status praesens язык обложен белым налетом; поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, умеренно болезненный в области правого подреберья. Желчный пузырь пальпируется, несколько увеличен в размерах и незначительно уплотнен; при глубокой пальпации в области желчного пузыря определяется точка наибольшей болезненности живота.

Дополнительные методы исследования 20. 03. 2015общий анализ крови

Лейкоциты 9,41 х10*9/л

13.03.2015 биохимия крови

Общий холестерин 6,8

Желчный пузырь округлой формы, с изгибом в шейке и теле, размерами 5,7х3,0 см. в просвете пузыря определяются множественные конкременты, размерами от 0,5 см до 1,0 см. стенка пузыря утолщена, уплотнена, размером до 0,4 см. ОПП шириной до 0,6 см. Холедох имеет диаметр 0,6 см, без дефектов наполнения.

17.02.2015 Цитологическое исследование

Пласты цилиндрического эпителия с пролиферацией Helicobacter Pylori 1-2 степени обсеменения.

16.02.2015 ФГДС хронический гастрит смешанный тип.

Обменные нарушения в миокарде.

Этиология и патогенез

Калькулезный холецистит (синоним – желчекаменная болезнь, cholelithiasis)

– заболевание, обусловленное наличием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. Различают холестериновые, пигментные и смешанные камни (конкременты).

Выделяют следующие основные группы этиологических факторов, приводящих к развитию калькулезного холецистита:

1. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериальной, вирусной (вирус гепатита), токсической или аллергической этиологии.

3. Нарушения липидного, электролитного или пигментного обмена в организме.

4. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, которая часто бывает вызвана нарушениями нейроэндокринной регуляции моторики желчевыводящих путей и желчного пузыря, гиподинамией.

5. Алиментарный фактор (несбалансированное питание с преобладанием в рационе грубодисперсных животных жиров в ущерб растительным).

6. Врожденные анатомические особенности структуры желчного пузыря и желчевыводящих путей, аномалии их развития.

7. Паренхиматозные заболевания печени.

В патогенезе камнеобразования имеют значение три основных фактора: перенасыщение желчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной способности желчного пузыря.

Перенасыщение желчи холестерином

При ЖКБ наблюдают изменение нормального содержания в желчи холестерина, лецитина, солей желчных кислот. Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в растворенном состоянии в желчи благодаря ее мицеллярному строению и наличию желчных солей и лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определенный предел растворимости холестерина. Состав желчи характеризуется индексом литогенности, который определяется отношением количества холестерина, находящегося в исследуемой крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.

Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется желчь, перенасыщенная холестерином. Секреция желчных кислот и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела, но концентрация их все же недостаточна для удержания холестерина в растворенном состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и ее избытку, количество же желчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является перенасыщение желчи холестерином у тучных людей.

Гиперхолестеринемию также наблюдают у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, гипотиреозом, подагрой, циррозом печени, перенесших инфекционно-паразитарные заболевания и др. Повышает вероятность возникновения холелитиаза прием пероральных контрацептивов.

Первый этап образования камней в перенасыщенной холестерином желчи – нуклеация – конденсационный и агрегационный процесс, при котором в желчи образуются все увеличивающиеся микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых пронуклеарных факторов – муцингликопротеиновый гель, который, плотно прилегая к слизистой оболочке желчного пузыря, захватывает микрокристаллы холестерина и слипшиеся везикулы, перенасыщенные холестерином, представляющие собой суспензию жидких кристаллов. Со временем, при снижении сократительной способности желчного пузыря, из везикул образуются твердые кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция. Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также служить начальными ядрами кристаллизации холестерина.

Снижение сократительной способности желчного пузыря

Наличие желчного пузыря с нарушенной сократительной способностью (отстойника желчи) – предрасполагающий фактор для застоя желчи и камнеобразования, поскольку небольшие кристаллы холестерина могут свободно поступать с током желчи в кишечник, до того как они трансформируются в конкременты.

Нарушение координированной работы сфинктеров вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические (атонические) дискинезии желчевыводящих протоков и желчного пузыря. При гипертонических дискинезиях происходит повышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и желчном пузыре. Повышение давления связано с поступлением в протоки и желчный пузырь желчи и панкреатического сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что также вызывает застойные явления в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки (возникает инфицирование протоков). На фоне атонии и плохого опорожнения в желчном пузыре развиваются застойные явления и воспалительный процесс. Таким образом, нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря и протоков является необходимым фактором для камнеобразования в концентрированной желчи.

В клинической картине больной можно проследить определенные этиопатогенетические факторы. К производящим факторам, можно отнести холестаз (желчный пузырь округлой формы, с изгибом в шейке и теле), алиментарный фактор (работала в столовой в течении 27 лет; отмечает употребление жирной, жареной пищи).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector